Тип | В центре | На дому | Самостоятельно |
---|---|---|---|
Венозная кровь |
В системе гемостаза выделяют свертывающую, противосвертывающую и фибринолитическую системы, которые сбалансированы между собой и обеспечивают поддержание жидкого состояния крови. При повреждении стенки сосуда происходит агрегация (склеивание) тромбоцитов с образованием белого тромба, последующая его ретракция (уплотнение) нитями фибрина с формированием красного тромба, что способствует перекрытию дефекта сосудистой стенки и остановке кровотечения. Механизм агрегации тромбоцитов возможен вследствие наличия на их поверхности специальных гликопротеинов – интегринов.
Бета-3-интегрин (ITGB3, тромбоцитарный гликопротеин IIIа, platelet glycoprotein GPIIIa) является одним из представителей данной группы, обеспечивает связывание тромбоцитов с фибриногеном, фактором Виллебранда и фибронектином.
Бета-3-интегрин кодируется геном ITGB3. В области данного гена возможно развитие мутаций, одной из которых является замена азотистого основания тимин (T) на цитозин (С) в 1565 позиции. В данном случае генетический маркер обозначается как Т1565С. Мутация обеспечивает изменение аминокислотной последовательности белка, в 59 положении лейцин замещается пролином (Leu59Pro).
Установлено, что у людей, имеющих данную мутацию, отмечается повышенная склонность к тромбообразованию и высокий риск развития инфаркта миокарда, тромбоэмболии, преждевременного прерывания беременности по причине тромботического повреждения плаценты. Также у пациентов с С-заменой отмечается предрасположенность к аутоиммунному разрушению тромбоцитов, аллоиммунной посттрансфузионной пурпуре, переломам шейки бедра, снижена антитромботическая активность аспирина.
Генетический анализ назначается пациентам из группы риска с целью оценки предрасположенности к развитию вышеописанных патологий.
Код теста | Наименование теста |
---|---|
15-00-20 | Выявление мутации 1565 T>C в гене ITGB3, генотип |
15-00-20-ВД | Выявление мутации 1565 T>C в гене ITGB3, справочная информация |