Бета-2 адренергический (АDRB2) рецептор относится к группе рецепторов, связанных с трансмембранным G-белком, который передает сигнал внутрь клетки. Данный рецептор кодируется геном АDRB2, локализующимся на длинном плече 5 хромосомы. Природными лигандами бета-2 адренергических рецепторов являются катехоламины, преимущественно адреналин.
Повышенная экспрессия бета-2 адренорецепторов наблюдается на гладкомышечных клетках бронхов, стенки сосудов, на кардиомиоцитах, в скелетных мышцах, матке, ЦНС и других органах. При стимуляции происходит расширение бронхов и улучшение бронхиальной проходимости, расщепление молекул глюкозы (гликогенолиз) в скелетных мышцах и повышение силы мышечного сокращения, гликогенолиз в печени и повышение уровня глюкозы в крови, снижение тонуса матки, что способствует вынашиванию беременности. В сердце активация β2-адренорецепторов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и тахикардии. При воздействии адреномиметиков на сосудистую стенку происходит её расслабление и снижение артериального давления. При стимуляции β2-адренорецепторов в ЦНС возникает возбуждение и тремор.
Возможно развитие мутаций в гене АDRB2, кодирующем бета-2 адренорецептор. Одной из них является замена азотистого основания цитозина (С) на гуанин (G) в 79 положении, что приводит к изменению аминокислоты глицина на глутамин в 27 позиции (Gln27Glu). Генетический маркер в таком случае обозначается как С79G. Данная мутация приводит к синтезу измененного белка-рецептора, что изменяет силу его взаимодействия и сродство с лигандами. Это обусловливает необходимость корректировки дозы лекарственных препаратов из группы β2-адреномиметиков при терапии бронхиальной астмы и сердечной недостаточности.
Анализ структуры гена АDRB2 проводят с целью выявления его полиморфизма при корректировке дозы агонистов β2-адренорецепторов во время проведения комплексной терапии бронхиальной астмы и сердечной недостаточности.
